El autor principal del estudio, Tomokazo Sumida, profesor de la facultad de Medicina de la Universidad de Yale, indicó que hallaron el mecanismo subyacente responsable de la pérdida de la regulación inmunitaria en la EM, que vincula factores ambientales y genéticos en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

La investigación resalta que cuanta más sal ingieran las personas, mayor es la carga de placas ateroscleróticas en las arterias y, con ello, el incremento del riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. Por ello, recomiendan minimizar el consumo

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica causada por la interacción de factores ambientales como la ingesta elevada de sal en la dieta y factores de riesgos genéticos.

La esclerosis múltiple es un trastorno en el cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca la cubierta protectora de las células nerviosas del cerebro, el nervio óptico y la médula espinal, llamada vaina de mielina. Esta vaina suele compararse con el aislamiento que tiene un cable eléctrico.

Cuando las células T reguladoras, que son un tipo de glóbulos blancos que suprimen la respuesta inmunitaria contra el propio tejido del cuerpo, funcionan mal, pueden conducir al desarrollo de EM y de otras enfermedades autoinmunes.

Un nuevo estudio muestra que los niveles elevados de sodio conducen a la regulación positiva de una vía molecular que involucra a los genes SGK-1 y PRDM1-S, lo que luego causa una disfunción de las células T reguladoras.

Dicho estudio demuestra un mecanismo potencial por el cual una dieta rica en sal podría aumentar el riesgo de enfermedades autoinmunes.

La investigación también descubrió una vía molecular compartida en las células T reguladoras que estaba alterada en pacientes con esclerosis múltiple, lo que podría explicar la relación de causa y efecto.

El autor principal del estudio, Tomokazo Sumida, profesor de la facultad de Medicina de la Universidad de Yale, indicó que hallaron el mecanismo subyacente responsable de la pérdida de la regulación inmunitaria en la EM, que vincula factores ambientales y genéticos en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

La investigación resalta que cuanta más sal ingieran las personas, mayor es la carga de placas ateroscleróticas en las arterias y, con ello, el incremento del riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. Por ello, recomiendan minimizar el consumo.

Es conocido que la sal está relacionada con la hipertensión y la estenosis carotídea, pero no se ha examinado el papel que desempeña en la aterosclerosis.

Un amplio estudio sueco concluye que un consumo de sal considerable es un factor de riesgo de ateroesclerosis importante, incluso para personas sin hipertensión aunque la presión arterial sea normal

Otro estudio realizado en 2023, que incluyó a más de 10.000 individuos de entre 50 y 64 años del Swedish Cardiopulmonary bioImage Study, mostró una relación significativa entre el consumo de sal en la dieta y el riesgo de lesiones ateroescleróticas en las arterias coronarias y carótidas, incluso en participantes con presión arterial normal y sin enfermedad cardiovascular documentada.

El hallazgo indica que la sal podría ser un factor perjudicial por sí mismo antes de que aparezca la hipertensión, afirmaron los autores. Los resultados fueron publicados en versión electrónica el 30 de marzo en European Heart Journal Open.

Se sabe desde hace tiempo que la sal está relacionada con la hipertensión, pero no se ha examinado el papel que desempeña en la ateroesclerosis, dijo a Medscape Noticias Médicas el primer autor, Dr. Jonas Wuopio, del Instituto Karolinska, en Huddinge, y del Centro de Investigación Clínica de Falun de la Universidad de Uppsala, ambos en Suecia.

«Casi nadie analiza los cambios en la calcificación de las arterias, las placas ateroescleróticas y la asociación con el consumo de sal», explicó el Dr. Wuopio. «Teníamos estos datos exclusivos de nuestra cohorte, así que quisimos utilizarlos para cerrar esta brecha de conocimiento».

El análisis contó con 10.788 adultos de edades comprendidas entre los 50 y los 64 años (edad promedio: 58 años; 52% mujeres) que se sometieron a una angiografía coronaria por tomografía computarizada. Se utilizó la excreción de sodio estimada en 24 horas para medir la ingesta de sodio.

Se utilizó la angiografía coronaria por tomografía computarizada para obtener imágenes tridimensionales de las arterias coronarias con el fin de medir el grado de calcio arterial coronario y detectar estenosis en las arterias coronarias. Los participantes también se sometieron a ecografía de las arterias carótidas.

Luego del ajuste por edad, sexo y lugar de estudio (el estudio se realizó en Uppsala y Malmö), los investigadores descubrieron que el aumento del consumo de sal estaba relacionado de forma lineal con el aumento de la ateroesclerosis tanto en las arterias coronarias como en las carótidas.

Cada aumento de 1 g en la excreción de sodio se asoció con un incremento de 9% en la aparición de placa carotídea (odds ratio [OR]: 1,09; p < 0,001; intervalo de confianza [IC]: 1,06 a 1,12), una mayor puntuación de calcio en las arterias coronarias (OR: 1,16; p < 0,001; IC: 1,12 a 1,19) y un aumento de 17% en la aparición de estenosis de las arterias coronarias (OR: 1,17; p < 0,001; IC: 1,13 a 1,20).

Sin embargo, la asociación desaparecía al realizar el ajuste con respecto a la presión arterial, señalaron. Su «interpretación es que el aumento de la presión arterial por la ingesta de sodio, incluso por debajo del nivel que define actualmente la hipertensión arterial, es un factor importante que interviene en la interacción entre la ingesta de sal y el proceso ateroesclerótico», afirmaron.